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符合ISO3308标准的吸烟机和简易的持续吸烟机器造模结果会有不同，主要体现在暴露剂量、组织反应速度和模型稳定性上。持续吸烟机”的烟气虽然能让动物吸入香烟烟气，也能引发基础的氧化应激与炎症反应，但动物应激较高，后期容易出现死亡。标准吸烟机造模效果更稳定，动物死亡率更低。
动物熏烟造模（特别是慢性阻塞性肺病 COPD、哮喘、动脉粥样硬化、肺癌等吸入暴露研究）中，使用符合 ISO 3308 标准吸烟机吸烟模式”与“持续吸烟机吸烟模式”的烟气暴露方式虽然都用于让动物吸入香烟烟气，燃烧烟气成分（颗粒物、气体相毒物）同样都会引发基础的氧化应激与炎症反应。但在吸烟动力学、烟气成分、暴露剂量、组织损伤进程等方面有显著区别，甚至会直接决定能否真正成功造模。下面我们以表格的方式从多个方面进行介绍说明：
一、 两种吸烟模式定义比较：
对比参数 | ISO 3308 标准吸烟 | 持续吸烟方法 |
吸烟定义 | 按标准化节律“吸-停-吸”的间歇模式；模拟人类吸烟行为。 | 烟支连续燃烧、烟气持续进入暴露系统，不设吸气间隔。 |
主要参数 | 35 mL/2s puff、每 60 s 一口（每支约 8 口） | 烟气连续流动、流量恒定（如 1–5 L/min），无 puff 周期。 |
稀释方式 | 机械吸烟机按标准吸取主流烟，与空气按比例稀释。 | 烟雾持续生成并混入空气，浓度依稀释流量控制。 |
主要应用场景 | 毒理学标准化研究、香烟品质分析、慢性吸烟动物模型。 | 特殊暴露研究（如烟雾颗粒生成、急性暴露、电子设备性能测试等） |
二、 在动物熏烟造模实验中两种方式的主要区别：
2.1 香烟烟气浓度和稳定性特征：ISO3308标准模式烟气质量与组成更稳定、可控；持续吸烟烟气更“重”，但波动大、难标准化。
ISO3308 标准吸烟 | 持续吸烟 | |
吸烟方式 | 周期性吸烟即：吸→停顿→再吸入 | 恒定连续烟气流 |
烟气温度 | 相对稳定（间歇时可降温） | 温度会逐渐上升，波动大 |
烟气浓度 | 每一口烟浓度相似，平均TPM（总颗粒物浓度）稳定 | 高浓度、逐渐累积，烟气可能会分层聚积 |
化学组成 | 接近人类吸烟主流烟成分比例 | 燃烧末期烟气成分偏重、焦油和 CO 含量高 |
可重复性 | 高，可跨实验室对比 | 较低，取决于燃烧速度与流量控制 |
2.2 动物吸入剂量与生理反应：持续吸烟产生高浓度暴露，短期炎症强但长期难维持，易导致动物衰竭或死亡。ISO3308 模式更适合慢性稳定建模（COPD熏烟造模）。
ISO3308 标准吸烟 | 持续吸烟 | |
TPM浓度 | 可控制：约 200–300 mg/m³ | 易超过 500 mg/m³，甚至数千 |
尼古丁浓度 | 模拟中度吸烟者水平（0.5–1.0 mg/m³） | 更高，可能引起中毒样反应 |
动物应激 | 缓慢轻度 | 显著，应激激素升高，体重下降 |
死亡率 | 非常低 | 比较高，小鼠死亡率更高 |
2.3 病理变化进程：持续吸烟更接近“急性烟雾损伤”模型，而非慢性 COPD模型。
ISO3308 标准吸烟 | 持续吸烟 | |
气道炎症 | 稳定逐步增强（2–3 月出现显著变化） | 短期内强烈炎症，后期易出现坏死 |
肺泡结构 | 3–4 月出现肺气肿样改变 | 1–2 月内可见严重破坏，但伴急性炎症与组织坏死 |
粘液分泌 | 渐增，类似慢性支气管炎 | 急性过度分泌，后期上皮脱落 |
可重复性 | 高，模型一致性强 | 低，易受系统流量、烟气积聚影响 |
与人类 COPD 拟合度 | 高（慢性演变） | 低（急性中毒或灼伤样病理） |
2.4 实验控制与标准化：持续吸烟很难真实模拟控制人类吸烟时烟气燃烧产生的复杂化学反应，实验结果很难真实且标准化。
ISO3308 标准吸烟 | 持续吸烟 | |
烟支燃烧控制 | 每支 8 口后停止，自动点燃下一支 | 烟支连续燃烧或多支并行燃烧 |
系统控制 | 吸气量、间隔、稀释流量均有标准 | 难控制燃烧速度与流量比例 |
数据可比性 | 国际标准，容易复现 | 非标准模式，结果难对比 |
2.5 时间轴与病理演变（典型过程对比）
ISO3308 标准吸烟 | 持续吸烟 | |
短时效应 | 1–4 周：可检测到轻度炎症（巨噬细胞与中性粒细胞），上皮应答、黏液腺增生开始。 | 0–48 小时：上皮细胞应激、广泛脱落、强烈中性粒细胞浸润、氧化应激峰值（ROS）、细胞坏死/凋亡。 |
长期效应 | 2–4个月：气道重塑、杯状细胞增多、慢性炎症维持、弹性纤维降解（逐步出现肺气肿征象）。 6个月以上：典型COPD表型：肺顺应性改变、MLI增大、长期功能损伤。 | 数天–数周：如果暴露继续，可能发展为坏死面积增大、继发感染、快速功能衰退；高死亡率可能使长期观察不可行。 |
2.6 功能学与形态学终点差异
ISO3308 标准吸烟 | 持续吸烟 | |
肺功能 | 逐步出现气道阻力永久性改变、容积与顺应性改变（典型 COPD 表型） | 短期气道阻力突然上升、顺应性下降，恢复或继续恶化取决于暴露停止与修复能力 |
组织学 | 杯状细胞/粘液分泌增多、气腔扩大（MLI上升）、气道平滑肌/基底膜增厚（重塑） | 上皮坏死、炎症浸润、出血或灶性坏死 |
生物标志物 | MMP-9/12升高、IL-6、KC/IL-8升高、弹性纤维降解产物升高 | MPO升高、IL-1β、TNF升高、大量细胞游离 DNA（坏死标志） |
三、 ISO 3308 标准吸烟机吸烟模式”与“持续吸烟机吸烟模式”两者相同点 ：
3.1 都由香烟燃烧产物（颗粒物、气体相毒物）引发基础的氧化应激与炎症反应。
3.2 两种吸烟模式造模结果里都会观察到炎症细胞浸润、上皮变化、炎性细胞因子升高与氧化应激相关标志物上调。
3.3 都可用于测试“某种处理能否减轻烟雾引发的伤害”（例如抗氧化剂、抗炎药、戒烟干预）——但评价指标与时间窗不同。
四、 总结：
ISO3308 标准吸烟 | 持续吸烟 | |
烟气浓度 | 中等，程序可控 | 高，不可控 |
主要病例 | 慢性炎症、气道重塑、气腔扩大 | 急性上皮坏死、强中性粒细胞炎 |
典型时间窗 | 4周-数月 | 数小时-数周 |
动物死亡率 | 较低，基本可避免 | 较高 |
跨实验室可比性 | 标准化，很好比较 | 差 |
综上所述，使用符合ISO 3308标准或加拿大CIR（深吸）的吸烟机进行动物COPD熏烟造模，不仅是技术选择，更是为了确保实验的可重复性、可比性与科学性，是动物吸烟造模实验能否“科学、可重复、可比”的核心所在。
